Цитохромная система рыб.
Обладает высоким сродством к кислороду, что находится в хорошем соответствии с повышенным сродством к кислороду гемоглобина рыб. Активность сукцинатоксидазной системы рыб почти в два раза выше, чем у теплокровных животных, и сходна, или идентична, (70 — 100%) с активностью цитохромоксидазной системы рыб.
При пониженном уровне окислительного обмена в тканях рыб значительно возрастает роль гликолитических процессов и, в частности, роль гликогена в качестве основного источника энергии, содержание которого, например, в мозге в 4 — 6 раз выше, чем у теплокровных животных. Сравнительное изучение уровня дыхания мозга у разных по степени подвижности видов рыб показало, что у высокоактивных (султанка, горбыль) его интенсивность выше, чем у малоподвижных (камбала). Но самое интересное, что у рыб.(особенно у осетровых) более интенсивное дыхание сопровождается повышенным уровнем анаэробного гликолиза. В этом еще одна особенность организации энергетического обмена у рыб в сравнении с теплокровными животными, у которых интенсивность гликолиза в тканях снижается с увеличением уровня дыхания.
Согласно современным представлениям одним из важнейших биохимических механизмов адаптации тканей к кратковременной гипоксии, возникающей обычно в стрессовых ситуациях, связанных с напряженной мышечной работой (бег, полет, плавание), служит усиление анаэробного гликолиза, обеспечивающего какое-то время анаэробный синтез АТФ. Эта компенсаторная стратегия адаптации к дефициту кислорода связана с необходимостью в дальнейшем ликвидации "последствий" эндогенной гипоксии с помощью усиленного притока кислорода для освобождения мышечной ткани от избытка конечного кислого продукта гликолиза — молочной кислоты (лактата). Чаще других к этому пути компенсаторной биохимической адаптации прибегают белые скелетные мышцы позвоночных. Основным источником энергии для анаэробной мышечной работы служит гликоген, расщепление которого обеспечивается специальным метаболическим аппаратом. Его работа регулируется гормонами, ионами и метаболитами. Гликогенолиз проходит с участием специализированной ферментной системы, включающей в себя гликогенфосфорилазу, гексокиназу, фосфорфруктокиназу (ФФК), фосфоглицераткиназу (ФГК), пируват-киназу (ПК) и лактатдегидрогеназу. Активность многих из этих ферментов, локализованных в скелетных мышцах, гораздо выше, чем в других органах, скажем, в печени. Так, например, активность мышечной ФФК почти в 100 раз выше в сравнении с печеночной. Кроме того, почти все гликолитические ферменты в мышце представлены изоферментами, по тем или иным свойствам специфичные для мышечной ткани. Наличие высокоэффективной системы мобилизации гликогена в мышцах позвоночных обеспечивает чрезвычайно быструю активацию гликолиза и получение энергии, необходимой для интенсивной мышечной работы.
В результате напряженной и более или менее продолжительной мышечной работы в условиях гипоксии, или анкосии, в мышцах накапливается огромное количество конечного продукта гликолиза — лактата, которое может оказать и, как мы это несколько позже увидим на примере рыб, оказывает отрицательное влияние на организм. Однако у позвоночных животных имеются специфические механизмы, повышающие устойчивость к высокому содержанию лактата. Главный из них — это "разгрузка" мышц от лактата путем его метаболического использования. Метаболизирование лактата происходит как в печени, так и в самих мышцах, когда восстанавливается нормальное обеспечение мышц кислородом и часть накопленного лактата превращается здесь в пируват и "сгорает" в процессе аэробного обмена. Большая же часть лактата, образующегося в мышцах, поступает в кровяное русло и транспортируется в печень, где он перерабатывается в глюкозу и гликоген. Резкому повышению кислотности крови (снижению величины рН) при вымывании лактата из мышц в кровяное русло препятствует буферная бикарбонатная система, емкость которой у животных, часто сталкивающихся с дефицитом кислорода, довольно велика (но, естественно, не безгранична). Вместе с тем легкий ацидоз крови при поступлении молочной кислоты из мышц служит одним из сигналов интеграции анаэробного гликолиза в мышце с глюконеогенезом в печени.
Учитывая повышенную устойчивость рыб к гипоксии экзогенного или эндогенного происхождения, можно ожидать, что она связана с высоким уровнем анаэробного гликолиза в тканях и прежде всего в мышечной ткани.
Экспериментальное изучение этого вопроса, выполненное на разных по экологии и уровню организации группах рыб, свидетельствует о резкой интенсификации гликолиза, возникающей при дефиците кислорода в окружающей среде (экзогенная гипоксия) или в метаболизирующих тканях (эндогенная гипоксия). Более подробно исследована эндогенная гипоксия, развивающаяся, в частности, при искусственно вызванной напряженной мышечной работе (повышенная двигательная активность в специальных экспериментальных установках) или в естественных условиях при нерестовых миграциях у проходных рыб и в ряде случаев, когда суммарная потребность тканей в кислороде резко возрастает и не может быть в полной мере удовлетворена. Так, например, исследованиями Е. Блэка было показано, что под влиянием вынужденного плавания у всех исследованных видов рыб содержание молочной кислоты в крови увеличивалось в несколько раз: у Amiurus melas с 6 — 11 до 26 — 49 мг%; Catostomus catostomus с 13-12 до 51 — 60 мг%; у Micropterus sal moides с 11 — 23 до 57 — 89 мг%; у Ptychochelius oregonensis с 19 до 94 мг%; у нерки с 19,5 до 103 мг% и у карпа с 8 — 11 до 50 — 82 мг%. Резкое (5 — 12-кратное) повышение содержания молочной кислоты отмечено у такого высокоактивного вида, как стальноголовый лосось (Salmo gairdnerii). Это заметно выше, чем у малоподвижного линя, у которого под влиянием двигательной нагрузки содержание молочной кислоты в крови увеличивается лишь в 3 раза — с 15,7 до 53,3 мг%. Аналогичные по направленности изменения концентрации лактата в крови при повышенной мышечной нагрузке выявлены и у разных по уровню активности видов морских рыб.