Влияние избытка двуокиси углерода на систему обеспечения кислородного режима организма рыб.
Нормальный ход выведения СO2 из организма рыб в воду определяется как эндогенными, так и экзогенными факторами. В числе последних ведущая роль принадлежит содержанию свободной углекислоты в воде, а точнее, градиенту рСO2 между кровью и водой. Вполне понятно, что с увеличением содержания двуокиси углерода в воде этот градиент снижается, а следовательно, снижается и скорость выведения СО2, что может привести и зачастую приводит к развитию эндогенной гиперкапнии, т. е. к увеличению содержания СО2 в крови. В хорошо проточных водоемах напряжение СO2 в воде обычно невелико (2 — 5 мм рт.ст.), однако в малопроточных, а также в болотах и прудах оно увеличивается почти на порядок и достигает 16 — 32 мм рт.ст. Положение может усугубиться загрязнением водоемов, в частности сбросом кислых сточных вод. Если в водоемах вода жесткая, то при этом выделяется свободная двуокись углерода в концентрациях, токсичных для рыб.
Повышенное содержание двуокиси углерода в воде и снижение эффективности выведения СO2 из организма, ведущее к ее накоплению в крови, вызывают ряд серьезных физиолого-биохимических изменений у рыб, многие из которых носят компенсаторный характер, направленный на сохранение нормального уровня обеспечения кислородного режима организма.
При этом в первую очередь изменяется деятельность кардиореспираторного аппарата рыб:
- частота и амплитуда дыхания,
- частота сердечных сокращений,
- ударный объем сердца, скорость кровотока.
Нетрудно видеть, что содержание возникающих физиологических изменений при гиперкапнии сходно с изменениями, развивающимися при гипоксии, хотя направленность и выраженность изменений отдельных параметров деятельности кардиореспираторного аппарата рыб могут различаться. Напомним, что при снижении напряжения кислорода в воде резко возрастает объем вентиляции, усиливается дыхание, значительно увеличивается ударный объем сердца, а частота его сокращений снижается. При повышении напряжения СO2 частота сердечных сокращений повышается, объем вентиляции возрастает за счет усилен», глубины (амплитуды) дыхания. Что касается частоты дыхания, она увеличивается при умеренном повышении содержания СO2 и снижается при значительном повышении рСO2.
Существуют разногласия относительно чувствительности рыб к изменению содержания кислорода и двуокиси углерода в воде.
По мнению одних авторов, рыбы чувствительнее к избытку СO2, чем к недостатку 02. Другие считают, что чувствительность рыб к изменениям напряжения кислорода в воде значительно выше, чем к двуокиси углерода. Следует иметь в виду, что как при гипоксии, так и при гиперкапнии эффективность поглощения рыбами кислорода, растворенного в воде, снижается, а первичной реакцией на недостаток кислорода и избыток двуокиси углерода является рефлекторное усиление вентиляции органов дыхания за счет изменения частоты и глубины дыхательных движений.
Дыхательный центр рыб, контролирующий ритм дыхательных движений, расположен в средней части продолговатого мозга, электрическая активность которого сохраняется после перерезки всех чувствительных нервных волокон, идущих к этой части мозга, а также при обездвижении рыбы с помощью тубокурарина или сукцинилхолина. Менее ясна локализация периферических рецепторов, воспринимающих изменения в содержании СO2, и пути проведения импульсов с этих рецепторов в дыхательный центр. Так, например, после перерезки IX и X пар черепных нервов, иннервирующих жабры, импульсы сохранялись в ослабленном виде. У двоякодышащих рыб отмечено угнетение жаберного дыхания с увеличением рСO2 в воде, которое может быть снято атропином. Эффект угнетения легочного дыхания под влиянием избытка двуокиси углерода у этих рыб не отмечен, что дает основание предположить наличие в области жабр чувствительных к СO2 рецепторов.
Угнетающее действие избытка СO2 на жаберное дыхание и стимулирование легочного дыхания у двоякодышащих рыб отмечались неоднократно. Переход двоякодышащих рыб с водного дыхания на воздушное сопровождается снижением артериального р02 и повышением рСO2. Особо следует отметить, что стимуляция воздушного дыхания и угнетение водного у двоякодышащих рыб происходит под влиянием снижения уровня 02 в воде и повышения уровня СO2. Правда, при гипоксии у двоякодышащих рыб (Neoceratodus) усиливается как легочное, так и жаберное дыхание, а при гиперкапнии — только легочное. Любопытно, что при совместном действии гипоксии и гиперкапнии вентиляция легких возрастает, а жабр снижается. По мнению авторов, хеморецепторы локализованы в области жабр или в выносящих жаберных сосудах.
Возникающие под влиянием гипоксии и гиперкапнии в периферических рецепторах, расположенных в области жабр и где-то в системе кровообращения, сенсорные сигналы поступают к нейронам дыхательного центра, под влиянием которых происходит изменение их активности.
Однако наибольшее влияние на дыхательный центр позвоночных оказывает содержание двуокиси углерода в крови, причем чувствительность дыхательного центра к СО2 у рыб значительно ниже, чем у наземных позвоночных с воздушным дыханием. Интересно, что у ныряющих млекопитающих и птиц дыхательный центр менее чувствителен к СO2, чем у неныряющих. Из этого факта можно сделать вывод, что пониженная чувствительность дыхательного центра рыб к двуокиси углерода представляет собой один из физиологических механизмов адаптации рыб к жизни в воде и водному дыханию.
Обобщая имеющиеся экспериментальные данные по влиянию избытка СO2 на функциональную систему обеспечения кислородного режима организма, необходимо подчеркнуть его принципиальное сходство с влиянием дефицита кислорода.
В обоих случаях снижается эффективность извлечения рыбами кислорода из воды, что влечет за собой рефлекторное включение компенсаторных адаптивных реакций:
- усиление вентиляции жабр,
- изменение скорости кровотока.
Эти изменения направлены на сохранение дыхательного гомеостаза, т. е. на обеспечение организма необходимым количеством кислорода и удаление избыточного содержания двуокиси углерода.
Дефицит кислорода в воде повышает чувствительность рыб к избытку двуокиси углерода и, наоборот, избыток СO2 увеличивает чувствительность рыб к недостатку кислорода.
