Нашли неточность, аошибку в тексте?

Выделите текст и нажмите
Ctrl + Enter и напишите вашу версию текста.
Спасибо.

Мы бесплатно разместим статьи, тексты, книги, публикации на Эко портале обращайтесь portaleco.ru@gmail.com

 Влияние избытка двуокиси углерода на систему обеспечения кислородного режима организма.
(1 голос, среднее 5.00 из 5)
Статьи - Экологические аспекты ихтиотоксикологии

Влияние избытка двуокиси углерода на систему обеспечения кислородного режима организма.

Нормальный ход выведения С02 из организма рыб в воду определяется как эндогенными, так и экзогенными факторами. В числе последних ведущая роль принадлежит содержанию свободной углекислоты в воде, а точнее, градиенту рС02 между кровью и водой. Вполне понятно, что с увеличением содержания двуокиси углерода в воде этот градиент снижается, а следовательно, снижается и скорость выведения СО2, что может привести и зачастую приводит к развитию эндогенной гиперкапнии, т. е. к увеличению содержания СО2 в крови. В хорошо проточных водоемах напряжение С02 в воде обычно невелико (2—5 мм рт.ст.), однако в малопроточных, а также в болотах и прудах оно увеличивается почти на порядок и достигает 16—32 мм рт.ст. Положение может усугубиться загрязнением водоемов, в частности сбросом кислых сточных вод. Если в водоемах вода жесткая, то при этом выделяется свободная двуокись углерода в концентрациях, токсичных для рыб.

Повышенное содержание двуокиси углерода в воде и снижение эффективности выведения С02 из организма, ведущее к ее накоплению в крови, вызывают ряд серьезных физиолого-биохимических изменений у рыб, многие из которых носят компенсаторный характер, направленный на сохранение нормального уровня обеспечения кислородного режима организма. При этом в первую очередь изменяется деятельность кардиореспираторного аппарата рыб: частота и амплитуда дыхания, частота сердечных сокращений и ударный объем сердца, скорость кровотока.

Нетрудно видеть, что содержание возникающих физиологических изменений при гиперкапнии сходно с изменениями, развивающимися при гипоксии, хотя направленность и выраженность изменений отдельных параметров деятельности кардиореспираторного аппарата рыб могут различаться. Напомним, что при снижении напряжения кислорода в воде резко возрастает объем вентиляции, усиливается дыхание, значительно увеличивается ударный объем сердца, а частота его сокращений снижается. При повышении напряжения С02 частота сердечных сокращений повышается, объем вентиляции возрастает за счет усилен», глубины (амплитуды) дыхания. Что касается частоты дыхания, >э она увеличивается при умеренном повышении содержания С02 и снижается при значительном повышении рС02.

Существуют разногласия относительно чувствительности рыб к изменению содержания кислорода и двуокиси углерода в воде.

 По мнению одних авторов 159, 182], рыбы чувствительнее к избытку С02, чем к недостатку 02. Другие считают, что чувствительность рыб к изменениям напряжения кислорода в воде значительно выше, чем к двуокиси углерода. Следует иметь в виду, что как при гипоксии, так и при гиперкапнии эффективность поглощения рыбами кислорода, растворенного в воде, снижается, а первичной реакцией на недостаток кислорода и избыток двуокиси углерода является рефлекторное усиление вентиляции органов дыхания за счет изменения частоты и глубины дыхательных движений.

Дыхательный центр рыб, контролирующий ритм дыхательных движений, расположен в средней части продолговатого мозга, электрическая активность которого сохраняется после перерезки всех чувствительных нервных волокон, идущих к этой части мозга, а также при обездвижении рыбы с помощью тубокурарина или сукцинилхолина. Менее ясна локализация периферических рецепторов, воспринимающих изменения в содержании С02, и пути проведения импульсов с этих рецепторов в дыхательный центр. Так, например, после перерезки IX и X пар черепных нервов, иннервирующих жабры, импульсы сохранялись в ослабленном виде. У двоякодышащих рыб отмечено угнетение жаберного дыхания с увеличением рС02 в воде, которое может быть снято атропином. Эффект угнетения легочного дыхания под влиянием избытка двуокиси углерода у этих рыб не отмечен, что дает основание предположить наличие в области жабр чувствительных к С02 рецепторов.

Угнетающее действие избытка С02 на жаберное дыхание и стимулирование легочного дыхания у двоякодышащих рыб отмечались неоднократно. Переход двоякодышащих рыб с водного дыхания на воздушное сопровождается снижением артериального р02 и повышением рС02. Особо следует отметить, что стимуляция воздушного дыхания и угнетение водного у двоякодышащих рыб происходит под влиянием снижения уровня 02 в воде и повышения уровня С02. Правда, при гипоксии у двоякодышащих рыб (Neoceratodus) усиливается как легочное, так и жаберное дыхание, а при гиперкапнии — только легочное. Любопытно, что при совместном действии гипоксии и гиперкапнии вентиляция легких возрастает, а жабр снижается. По мнению авторов, хеморецепторы локализованы в области жабр или в выносящих жаберных сосудах.

Возникающие под влиянием гипоксии и гиперкапнии в периферических рецепторах, расположенных в области жабр и где-то в системе кровообращения, сенсорные сигналы поступают к нейронам дыхательного центра, под влиянием которых происходит изменение их активности.

 Однако наибольшее влияние на дыхательный центр позвоночных оказывает содержание двуокиси углерода в крови, причем чувствительность дыхательного центра к СО2 у рыб значительно ниже, чем у наземных позвоночных с воздушным дыханием. Интересно, что у ныряющих млекопитающих и птиц дыхательный центр менее чувствителен к С02, чем у неныряющих. Из этого факта можно сделать вывод, что пониженная чувствительность дыхательного центра рыб к двуокиси углерода представляет собой один из физиологических механизмов адаптации рыб к жизни в воде и водному дыханию.

Обобщая имеющиеся экспериментальные данные по влиянию избытка С02 на функциональную систему обеспечения кислородного режима организма, необходимо подчеркнуть его принципиальное сходство с влиянием дефицита кислорода.

В обоих случаях снижается эффективность извлечения рыбами кислорода из воды, что влечет за собой рефлекторное включение компенсаторных адаптивных реакций: усиление вентиляции жабр и изменение скорости кровотока. Эти изменения направлены на сохранение дыхательного гомеостаза, т. е. на обеспечение организма необходимым количеством кислорода и удаление избыточного содержания двуокиси углерода.

Дефицит кислорода в воде повышает чувствительность рыб к избытку двуокиси углерода и, наоборот, избыток С02 увеличивает чувствительность рыб к недостатку кислорода.


Похожие статьи:

Добавить статью в закладки

 
Добавить комментарий


Защитный код
Обновить

Полное или частичное копирование материалов сайта разрешается только при указании активной ссылки на экологический портал!
Материалы размещены и подготовлены для образовательных и некоммерческих целей.
ООО "Новая Экология" © 2010 - 2017