Нашли неточность, аошибку в тексте?

Выделите текст и нажмите
Ctrl + Enter и напишите вашу версию текста.
Спасибо.

Мы бесплатно разместим статьи, тексты, книги, публикации на Эко портале обращайтесь portaleco.ru@gmail.com

 Неясен и механизм ингибирующего влияния высоких концентраций водородных ионов на активный транспорт натрия.
(0 голоса, среднее 0 из 5)
Статьи - Экологические аспекты ихтиотоксикологии

Неясен и механизм ингибирующего влияния высоких концентраций водородных ионов на активный транспорт натрия.

На его поглощение против концентрационного градиента между кровью и внешней средой. Напомним, что обратимое угнетение абсорбции натрия происходит при снижении величины рН воды в толерантном диапазоне. Логично было предположить, что в основе этого эффекта лежит угнетение активности ферментов, обеспечивающих активный транспорт ионов, в частности Na+ = АТФазы и сукцинатдегидрогеназы, представляющей собой один из ключевых ферментов цикла Кребса, на долю которого приходится значительная часть синтеза АТФ, обеспечивающей работу ионных насосов и непосредственно участвующий в мембранном переносе Na+. Однако, вопреки ожиданиям, активность СДГ в жабрах карасей, содержащихся в кислой воде при рН 5,0, резко (более чем в 2 раза) возрастала в первые 6 ч экспозиции, а скорость поглощения ионов натрия столь же резко снижалась в первые 6—12 опытов. Только после 2 сут выдерживания рыб при низких рН активность СДГ возвращалась к исходному уровню и в дальнейшем существенно не менялась.

Поглощение натрия в этот же период постепенно увеличивалось и к исходу вторых суток нахождения рыб в кислой воде составляло почти 80% от исходного. Иными словами, фазе угнетения транспорта Na+ в жабрах соответствовал период повышенной активности СДГ, а не наоборот, так того следовало ожидать, если бы высокая концентрация Н+ сама по себе вызывала угнетение транспорта ионов. Между тем при помещении рыб в дистиллированную воду, т. е. при обессоливании, имеют место согласованные изменения между снижением активности СДГ и интенсивностью поглощения натрия. В течение первых суток обессоливания активность СДГ и скорость поглощения натрия снижалась, причем, насколько можно судить по графику (в работе не приведены цифровые материалы), снижение активности СДГ несколько опережало снижение скорости поглощения натрия. Результаты этих опытов служат еще одним доказательством того, что закисление дистиллированной или очень мягкой воды является лишь дополнительным, так сказать, усугубляющим воздействием на ионный гомеостаз организма, где ведущую роль играет гипотоничность внешней среды. Не принесло должной ясности и определение АТФазной активности в жабрах карася при снижении рН воды до 5,5. Оптимум рН для строфантиннечувствительной АТФазы и Na+-K+ -АТФазы находился в пределах 7,5—8,5 и не менялся под влиянием воздействия на рыб низких рН воды. Активность №+-К+-АТФазы оставалась неизменной у рыб в течение 10-дневного выдерживания их в воде с рН 5,5. Достоверное увеличение активности строфантиннечувствительной АТФазы отмечено только через сутки после начала опыта.

Для понимания механизмов угнетающего действия высоких концентраций Н+ на активный транспорт Na+ определенный интерес, на наш взгляд, представляют соображения Г. Ульча. Он считает, что механизм транспорта ионов прй рН воды 4,0 должен преодолеть резко возросший (в 25 тыс. раз) градиент ионов Н+ в сравнении с тем, что имеет место при рН воды 7,4. Такое чрезвычайно высокое увеличение градиента концентраций Н+ неизбежно должно затормозить активный транспорт ионов Na+ из воды в кровь, поскольку нормальная работа ионных насосов происходит только при сопряженном выходе из организма во внешнюю среду определенных противоионов: для Na+ - это Н+ и NH}, а для СГ — это НСОз. Эстремальное повышение концентрации водородных ионов во внешней среде препятствует выходу Н+ и тем самым блокирует поглощение ионов натрия по линии Na+/Ht Правда, рыбы располагают еще одним, так сказать, резервным механизмом поглощения натрия с использованием в качестве противоиона NH$ (Na+ = NH4), тем более, что при закислении воды усиливается образование аммония и его выход из организма должен значительно возрасти. Однако при низком рН воды, т. е. при увеличении концентрации ионов во внешней среде, возрастает сопротивление транспорту аммония и он выделяется, вероятно, не в ионной форме, а в форме аммиака, который обладает более высокой диффузионной способностью. Таким образом, и дополнительный механизм поглощения Na+ в обмен на NH4 может быть заблокированным при высоких концентрациях ионов водорода в окружающей среде.

Снижение концентрации ионов хлора при низких рН воды носит, вероятно, адаптивный характер.

 Согласно общепринятой точке зрения  у аммонистелических пресноводных рыб ионы хлора поступают из воды в обмен на отрицательно заряженные эндогенные ионы бикарбоната. При низком рН воды экскреция НСОз в обмен на СГ может усилить нарушение кислотно-щелочного равновесия, особенно на фоне дефицита НСО3. Для компенсации этого нежелательного процесса активный транспорт ионов хлора должен быть снижен или полностью подавлено поступление в плазму ионов бикарбоната, с тем чтобы пассивная утечка ионов хлора из организма превысила его активный транспорт. Это предположение согласуется с имеющимися экспериментальными данными, согласно которым при рН воды 4,0 десятикратное увеличение в воде концентрации бикарбоната не приводит к значительному повышению содержания в плазме ионов хлора. Предложенная Г. Ульчем  трактовка механизмов нарушения ионного и кислотно-щелочного гомеостаза рыб под влиянием пониженных и низких рН воды заслуживает внимания и нуждается в дальнейшей экспериментальной разработке с учетом данных по защитному действию кальция.

Критический анализ опубликованных работ, авторы которых увязывают гибель рыб при экстремально низких величинах рН воды с нарушения ми водно-солевого обмена и обессоливанием организма, приводит к необходимости сделать еще одно существенное замечание. Во всех этих работах показателем обессоливания организма служит лишь снижение концентрации ионов натрия в основном и хлора в крови подопытных рыб.

Между тем водно-солевой гомеостаз рыб обеспечивается согласованной работой систем регуляции ионного состава, осмотической концентрации и объема жидкостей внутренней среды.

 В частности, у пресноводных рыб сохранение постоянства химического состава внутренней среды обеспечивается согласованной деятельностью жаберного аппарата, в котором локализованы системы абсорбции солей из внешней среды и почек, экскретирующих избыток воды из организма. Вполне понятно, что для обоснованного суждения о характере и глубине нарушения осморегуляторной функции рыб при кислотном отравлении и строгого доказательства развивающегося при этом обессоливания организма необходимо исследовать все показатели состояния осмо-, волюмо и ионорегуляции. Мы имеем в виду осмолярность крови и мочи, ионный состав крови, мышц и мочи, содержание воды в мышцах, а также прямые или косвенные (по концентрации сывороточного белка и гемоглобина крови) данные по изменению объема внутрисосудистой жидкости. Именно по этой программе Ю. В. Наточиным была выполнена превосходная работа по адаптации к обессоливанию животных с различным типом осморегуляции, в том числе и морских костистых рыб. Ему удалось показать, что на начальных стадиях обессоливания ведущая роль принадлежит осморегулирующим реакциям и лишь при значительном изменении внутрисосудистого объема волюморегуляция начинает доминировать над осморегуляцией. К сожалению, за минувшие два десятилетия работы этого плана на пресноводных рыбах (реакции на обессоливание в гипотонической среде при нормальной величине рН воды, а также при снижении рН в толерантном и летальном диапазонах) до сих пор не проведены, что является несомненным упущением.

Обобщая накопленные экспериментальные данные по физиолого-биохимическим изменениям в организме рыб под влиянием снижения величины рН воды в толерантном и летальном диапазонах, необходимо подчеркнуть сложность и многоплановость этих изменений, их зависимость от силы кислотного воздействия, его продолжительности и, что особенно важно, от условий проведения опытов, в первую очередь от ионного состава используемой для опытов воды (дистиллированная, очень мягкая, пресная вода с умеренной жесткостью и морская вода).

При снижении величины рН в толерантном диапазоне у рыб отмечаются обратимые изменения уровня потребления кислорода, частоты дыхания, активного поглощения ионов натрия, увеличение проницаемости клеток жаберного эпителия, увеличение диффузионных потерь различных ионов и снижение концентрации электролитов в крови. Дальнейшее снижение величины рН воды до летального уровня резко угнетает дыхание, при этом падает содержание кислорода в крови, увеличивается содержание С02 и вследствие развивающейся эндогенной тканевой гипоксии резко возрастает концентрация лактата в крови.

В результате снижения щелочного резерва крови, повышения рС02 и лактата в крови существенно снижается величина рН крови, падает сродство гемоглобина к кислороду, снижается кислородная емкость, нарушается газообмен в жабрах и падает р02 крови. Все это однозначно свидетельствует о том, что основной причиной гибели рыб при экстремально низких рН является эндогенная гипоксия. Что касается необратимого изменения проницаемости жаберного эпителия и снижения концентрации ионов натрия в крови при кислотном отравлении, то оно, вероятно, тоже имеет определенное значение, но какое именно, предстоит выяснить. При этом, конечно, следует иметь в виду, что гибель рыб при кислотном отравлении может происходить либо при значительно более высоком содержании натрия в крови, чем во время обессоливания в дистиллированной воде, либо вообще при нормальном содержании ионов натрия в крови. Особую опасность для рыб представляет снижение величины рН воды в естественных водоемах с пониженным содержанием ионов кальция и неустойчивым кислородным режимом.


Похожие статьи:

Добавить статью в закладки

 
Добавить комментарий


Защитный код
Обновить

Полное или частичное копирование материалов сайта разрешается только при указании активной ссылки на экологический портал!
Материалы размещены и подготовлены для образовательных и некоммерческих целей.
ООО "Новая Экология" © 2010 - 2016