Нашли неточность, аошибку в тексте?

Выделите текст и нажмите
Ctrl + Enter и напишите вашу версию текста.
Спасибо.

Мы бесплатно разместим статьи, тексты, книги, публикации на Эко портале обращайтесь portaleco.ru@gmail.com

 Напряженная мышечная работа вызывает увеличение концентрации сахара в крови.
(0 голоса, среднее 0 из 5)
Статьи - Экологические аспекты ихтиотоксикологии

Напряженная мышечная работа вызывает увеличение концентрации сахара в крови.

Однако выраженность изменений этого показателя углеводного обмена определяется интенсивностью и продолжительностью мышечной нагрузки, а также, по-видимому, видовыми и экологическими особенностями рыб. По мнению А. Киермейера, гипергликемия развивается у рыб только в условиях длительной напряженной мышечной работы, однако, по данным других авторов, резко выраженная гипергликемия отмечается у активных рыб уже в первые 15 мин плавания с крейсерской скоростью, которая, как известно, обычна для рыб в естественных условиях. Стремительное (с 20 до 150 мг%) нарастание уровня гликемии крови ставриды в первые четверть часа мышечной нагрузки  сменяется затем периодом относительной стабилизации в течение следующих полутора часов вынужденного плавания и, наконец, завершается столь же резким снижением к исходному уровню, т. е. ко времени развития утомления.

Обобщая накопленные экспериментальные данные по особенностям углеводного обмена в условиях эндогенной гипоксии, возникающей либо при краткосрочной чрезвычайно напряженной мышечной работе, либо при других стрессовых ситуациях, когда резко возрастающая суммарная потребность активно дышащих тканей в кислороде удовлетворяется не полностью даже при нормальном его содержании во внешней среде, необходимо прежде всего отметить увеличение удельного веса роли анаэробного гликолиза для обеспечения анаэробного синтеза АТФ. Об этом однозначно свидетельствует согласованная система фактов: повышенный расход гликогена в мышечной ткани, нарастание концентрации конечного продукта гликолиза лактата в мышцах и крови и, наконец, первоначальная гипергликемия, сменяющаяся впоследствии гипогликемией. Причиной эндогенной гипоксии, как мы уже неоднократно подчеркивали, является резко возрастающий кислородный запрос при различного рода стрессовых ситуациях, сопровождающихся увеличением интенсивности обменных процессов и усилением мышечной активности, вследствие чего физиологическое звено СОКРО "не успевает" своевременно обеспечить доставку кислорода тканям в необходимом объеме.

Однако дефицит кислорода, его кратковременная или более продолжительная нехватка может возникнуть и в условиях относительного покоя рыб, если содержание 02 в окружающей среде снижается. Вполне понятно, что и в этих условиях, т. е. в условиях экзогенной гипоксии, ткани организма, в том числе и скелетная мускулатура, будут испытывать недостаток в кислороде, а следовательно, можно ожидать усиления роли анаэробного гликолиза.

Экспериментальное изучение особенностей углеводного обмена при экзогенной гипоксии велось менее интенсивно, однако имеющиеся в нашем распоряжении данные приводят к выводу, что возникающие при этом изменения по содержанию, направленности и выраженности идентичны тем, которые выявлены при эндогенной гипоксии. Многое при этом зависит от степени нехватки кислорода, которая варьировала в опытах разных авторов от легкой гипоксии до острой асфиксии. Наибольшее внимание исследователей привлекали изменения углеводного обмена, в частности уровня гликемии при асфиксии, часто имеющей место во время отлова, транспортировки и содержания рыб в плохо аэрируемых аквариумах. Уже в одном из первых сообщений  была отмечена гипергликемия у рыб, развивавшаяся в течение первых 15 мин асфиксии. У быстроплавающих активных рыб, например у форели, асфиксическая гипергликемия возникает и развивается быстрее, чем у малоподвижных донных рыб, варьируя от нескольких минут до часа и более. После помещения рыб в аквариумы с проточной, хорошо аэрированной водой асфиксическая гипергликемия сохраняется еще от нескольких часов до нескольких суток.

Кратковременная (4 мин) асфиксия атлантической трески Gadus morlina, вызванная извлечением рыб из воды, приводит к резкому увеличению концентрации молочной кислоты как в мышцах, так и в крови. Повышение концентрации молочной кислоты в мышцах (с 50 до 130 мг%) наступает чрезвычайно быстро — в течение краткой 4-минутной асфиксии, затем постепенно снижается, но и через полчаса после погружения рыб в воду остается на уровне 80 мг%, т. е. в 2 раза выше исходного. Увеличение содержания молочной кислоты в крови происходит с запаздыванием: начинается после 4-минутной асфиксии, достигает максимума к 7-й минуте (с 20 до 80 мг%) и остается в 2 раза выше (40 мг%) к исходу получасового наблюдения. Авторы отмечают характерную для рыб при гипоксии брадикардию, которая исчезает после погружения рыб в воду. Восстановление нормального уровня лактата в крови происходит довольно медленно: у форели после "тяжелой" мышечной работы в течение 8—12 ч, а у пикши после отлова ее тралом — через 12 ч.

Повышение содержания лактата в мышцах связано с усилением гликолитических процессов, т. е. с повышенным расходованием гликогена, как это было показано в опытах с эндогенной гипоксией, вызванной напряженной мышечной работой.

 Прямые наблюдения динамики гликогена в тканях рыб в условиях экзогенной гипоксии, или асфиксии, чрезвычайно редки, а на некоторых группах рыб, в частности на осетровых, вообще отсутствуют. Восполняя этот лробел, мы совместно с Ф. Мукасой провели сравнительное изучение уровня гликемий и содержания гликогена в различных органах и тканях севрюги при длительной (30 и 60-минутной) асфиксии. Определение концентрации гликогена проводили энзиматическим методом с помощью амилоглюкозидазы из ризопуса (Sigma Chemical Co. St. Louis. Mo). Результаты выполненного исследования представлены в табл. 22.

Согласно полученным данным уже 3-минутная асфиксия ведет к усиленному расходованию гликогена в печени и снижению его содержания на 40%, а в сердце на 45% в сравнении с исходным уровнем у рыб, отловленных тралом. В обоих случаях выявленные различия статистически достоверны (р равно 0,05 и р равно 0,01 соответственно). В белых мышцах головной части туловища вопреки ожиданию уровень гликогена остался практически без изменений, а в белых мышцах хвостовой части туловища снизился лишь на 10%. Уровень гликемии достоверно (р = 0,05) повысился. Еще более резкие изменения основных показателей углеводного обмена отмечены у севрюги после 60-минутной асфиксии. Она привела к дальнейшему статистически достоверному снижению содержания гликогена в печени и сердце как в сравнении с тем, что было отмечено у рыб при 30-минутной асфиксии (р = 0,001 и р = 0,05 соответственно), так и, осо-

Таблица 22. Влияние асфиксии на содержание гликогена в органах и тканях севрюги, мг%

Орган, ткань

М

а

п

Лимит

min

max

 

Контроль

 

 

 

Печень

5459,8

597,5

22

1726,0

12409,0

Сердце

625,8

104,3

18

110,0

1726,0

Мышцы белые

 

 

 

 

 

головной части

237,3

25,6

18

30,0

490,0

хвостовой части

306,4

26,9

18

164,0

612,0

Сахар крови

44,4

3,3

18

20,7

68,8

30-минутная асфиксия

 

 

 

Печень

3200,9

438,8

7

1864,0

5410,0

Сердце

352,9

67,9

7

115,0

630,0

Мышцы белые

 

 

 

 

 

головной части

239,9

30,8

7

125,0

344,0

хвостовой части

274,0

48,2

7

132,0

482,0

Сахар крови

 

 

 

 

 

60-минутная асфиксия

 

 

 

Печень

768,0

185,5

10

194,0

2229,0

Сердце

185,6

33,8

10

71,0

410,0

Мышцы белые

 

 

 

 

 

головной части

224,0

34,5

10

116,0

362,0

хвостовой части

254,3

26,1

10

145,0

430,0

Сахар крови

223,8

25,2

10

126,0

370.0

бенно, в сравнении с исходным уровнем, имевшим место у только что отловленных рыб. Содержание гликогена в печени, например, снизилось в 7 раз, а в сердце — более чем в 3 раза! И вновь наиболее стабильным оказалось содержание гликогена в белых мышцах хвостовой и особенно головной частей туловища, которое претерпело незначительные изменения не только в сравнении с рыбами, находившимися в условиях асфиксии более короткое время (30 мин), но и в сравнении с только что отловленными тралом рыбами.

Стабильный уровень гликогена в мышцах осетровых рыб, находящихся в состоянии острой нехватки кислорода (асфиксия), можно объяснить прежде всего пониженной двигательной активностью осетровых, лишенных кислорода, в сравнении, скажем, с костистыми рыбами, и большим использованием глюкозы, поступающей из крови, источником которой, повидимому, служит усиленный распад гликогена в печени. Возможен еще один путь поддержания стабильного уровня гликогена — утилизация молочной кислоты мышцами, но это, как известно, может происходить лишь после завершения периода аноксии в процессе аэробного обмена, но не в условиях острого дефицита кислорода. Как бы то ни было, этот факт представляет несомненный интерес и заслуживает дальнейшего изучения. Еще в большей степени заслуживает внимания и другой обнаруженный нами факт: высокий уровень и резкое снижение запаса гликогена в сердечной мышце осетровых рыб при асфиксии. Эти данные не согласуются с общепринятыми представлениями  о том, что некоторые ткани, особенно сердечная мышца и центральная нервная, полностью зависят от дыхания. В данном случае речь идет о тканях позвоночных животных. Видимо, это утверждение справедливо по отношению к сердечной мышце высших позвоночных и в первую очередь теплокровных позвоночных. Что касается сердечной мышцы рыб, в данном случае конкретно — осетровых рыб, то зависимость работы сердечной мышцы от кислорода, по-видимому, менее жесткая, чем у высших позвоночных, и, как показали наши исследования, при дефиците кислорода сердечная мышца севрюги может переключаться на анаэробный гликолитический путь синтеза АТФ.


Похожие статьи:

Добавить статью в закладки

 
Добавить комментарий


Защитный код
Обновить

Полное или частичное копирование материалов сайта разрешается только при указании активной ссылки на экологический портал!
Материалы размещены и подготовлены для образовательных и некоммерческих целей.
ООО "Новая Экология" © 2010 - 2016